Malformaciones arteriovenosas intrahepáticas

Introducción

También conocidas como fístulas arteriovenosas hepáticas, son comunicaciones entre arteria hepática y radículas venosas portales, con flujo retrógrado en la vena porta e hipertensión portal. Son macroscópicas, aunque se ha descrito un caso con posibles comunicaciones microscópicas.

Pueden estar afectados uno o más lóbulos, los cuales se verían distendidos debido a los aneurismas de las venas portales pulsátiles que reciben flujo de una o varias arterias hepáticas (tortuosas y de pared gruesa). La mayoría están en lóbulos hepáticos derecho o central y un 25% incluyen dos lóbulos.

Suele producirse una comunicación entre una rama de la arteria hepática con la vena porta a través de múltiples vasos aberrantes, creando una alta presión, la cual induce el desarrollo de un flujo portal hepatófugo y una arterialización de la vena porta. Este aumento de presión puede provocar el desarrollo de múltiples shunts adquiridos, para tratar de descomprimir el sistema, lo que podría explicar por qué hay casos en los que no se aprecia una hipertensión portal. Se piensa que existe una hipoplasia venosa portal asociada a las fístulas arteriovenosas, de hecho, nunca se ha descrito una recuperación de la hipoplasia después de una corrección quirúrgica mediante resección del lóbulo afectado).

El origen en perros parece ser congénito, afectando sobre todo a perros jóvenes. También puede diagnosticarse en gatos.

Los signos clínicos incluyen ascitis, diarreas, retraso en el crecimiento (en relación con el resto de la camada), letargo, vómitos, disminución del apetito, signos neurológicos, poliuria y polidipsia, inquietud, polifagia

y melena. En el exámen físico puede apreciarse palparse una onda ascítica en abdomen, soplo cardiaco, deshidratación y dolor abdominal.

Las alteraciones analíticas son similares a las de los shunts portosistémicos e incluyen anemia no regenerativa microcítica y leucocitosis, pero a diferencia de éstas son poco frecuentes los trastornos de la coagulación (quizá por la presencia de áreas de parénquima normal en el hígado). También puede haber hipoproteinemia, disminución del BUN y un aumento de ALT, ALP y ácidos biliares pre y posprandiales.

En ecografía, muchos animales presentan ascitis, flujo venoso portal pulsátil y a veces invertido, shunts múltiples adquiridos, hígado pequeño, riñones aumentados, aumento de la vena porta (intra o extrahepática) y, más raramente, aumento de la vena hepática o arteria celíaca y cálculos en vejiga urinaria. La ascitis suele ser abundante (aunque no es un requisito previo).

Es frecuente un aumento de la vena cava caudal, con turbulencias. La ratio vena porta/aorta es mayor de 0,8. Con Doppler se han visto aneurismas en muchos casos.

La angiografía por TC permite evaluar completamente arterias, venas hepáticas y portales, cambios hemodinámicos (p. ej.: flujo sanguíneo hepatófugo) y una menor circulación en abdomen caudal. Se utiliza una inyección periférica, no invasiva, de contraste. Resulta técnicamente seguro y mínimamente invasivo.

En medicina humana la resonancia magnética se considera el mejor método de diagnóstico y junto a la tomografía computarizada, permite diferenciar una fístula arterioportal de un hemangioma.

El examen histológico puede revelar malformaciones de venas y arterias hepáticas, proliferación arteriolar portal hepática, atrofia lobular, zonas portales masivamente expandidas por numerosos vasos de pequeño calibre, proliferación de conductos biliares, colapso de venas portales y dilatación de ramas arteriales hepáticas. Estos cambios son muy parecidos a los presentes en shunt portocava sin fístula arteriovenosa.

Tratamiento

El tratamiento incluye lobectomía, lobectomía y ligadura en vena cava, ligadura de la arteria nutriente, embolización con pegamento de los vasos arteriales anormales o varios procedimientos juntos:

La lobectomía consiste en el aislamiento del lóbulo afectado y ligadura del hilio (si está afectado el lóbulo hepático medial derecho o cuadrado también procede una colecistectomía). El autor realiza una resección del o los lóbulos, mediante una disección y uso del sistema Ligasure, lo que permite una gran seguridad y rapidez.

Al ir ocluyendo progresivamente la vena cava caudal se va obteniendo una presión ligeramente superior a la presión portal (caudal al lóbulo hepático derecho y craneal a las venas frenicoabdominal y renal). Caudalmente a la banda se introduce un catéter (a través de una sutura en bolsa de tabaco) para medir la presión de la vena cava caudal y otro en vena yeyunal para medir la presión portal. La ligadura en vena cava invierte el flujo sanguíneo que recibe de los shunts múltiples, aunque no se ha visto beneficio aparente y no mejora la perfusión hepática. En opinión del autor esto iría en contra del mecanismo defensivo que el organismo desarrolla al generar múltiples shunts adquiridos para liberar presión en la vena porta.

Cuando se efectúa una ligadura de la arteria nutriente, se diseca cuidadosamente la arteria hepática y sus afluentes y se realiza una doble ligadura con seda. Una oclusión temporal con pinza hemostática permite confirmar el vaso nutriente y excluye otros no presentes. Esta técnica debería reservarse para casos documentados de fístula arteriovenosa única y no cuando existen múltiples comunicaciones arteriovenosas.

En un gato se confirmó la participación de las arterias celíaca y mesentérica craneal en la fístula arteriovenosa hepática.

Complicaciones

Las complicaciones asociadas a la cirugía incluyen hemorragia, hipertensión portal, cianosis intestinal y trombosis de vena porta o venas mesentéricas. Muchos perros no se curaron a pesar de la resección u oclusión del lóbulo hepático.

Pronóstico

El pronóstico a largo plazo es peor que el de shunt o hipoplasia primaria de vena porta. La supervivencia perioperatoria fue del 100% en perros que fueron tratados con una embolización con pegamento, con o sin hepatectomía, y del 75-91% en perros tratados con cirugía sólo. El resultado a largo plazo fue más o menos bueno en un 38-57% de los perros tratados con cirugía solamente y próximo a un 70% en aquéllos que fueron tratados mediante embolización con pegamento. El 75% de los perros continuó necesitando una dieta o un tratamiento médico, independientemente del tratamiento realizado y, en muchos, hay recurrencia de signos clínicos.